188 पेपर
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि विषमक्रोमेटिन प्रोटीन HP2, शुक्राणुजनन (spermatogenesis) के दौरान क्रोमैटिन रीमॉडलिंग को सुगम बनाने के लिए AAGAG सैटेलाइट DNA के ट्रांसक्रिप्शन हेतु आवश्यक है, और इस प्रक्रिया में होने वाली विफलता के परिणामस्वरूप Y-युक्त स्पर्मेटिड्स की चयनात्मक मृत्यु होती है, जिससे *Drosophila* में एक सेक्स-रेशियो मेiotic ड्राइव फेनोटाइप प्रेरित होता है।
यह अध्ययन ह्यूमन डेवलपमेंटल सेल एटलस (HDCA) को प्रस्तुत करता है, जो 4 से 22 सप्ताह के गर्भधारण के दौरान 4.6 मिलियन सिंगल-सेल और स्थानिक रूप से रिज़ॉल्व्ड डेटा बिंदुओं को एकीकृत करने वाला एक एकीकृत संसाधन है, जो 450 कोशिका प्रकारों और 114 ऊतक निशों (टिश्यू निचेस) का मानचित्रण करता है, जिससे मानव प्रसवपूर्व जीव विज्ञान और जन्मजात विकारों को समझने के लिए महत्वपूर्ण गतिशील बहुकोशिकीय अंतःक्रियाओं और विकासात्मक प्रक्षेप पथों का अनावरण होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि जबकि BMP4 का अति-सक्रियण मध्यमस्तिष्क (midbrain) के विकास को प्रभावित नहीं करता है, इंट्रासेल्युलर अवरोधक SMAD6 कोशिका प्रसार को कम करके चिकन भ्रूणों में पृष्ठीय मध्यमस्तिष्क (dorsal midbrain) की वृद्धि को महत्वपूर्ण रूप से कम कर देता है, जो इस प्रक्रिया में SMAD-निर्भर सिग्नलिंग की महत्वपूर्ण भूमिका को रेखांकित करता है।
यह अध्ययन इस प्रचलित दृष्टिकोण को चुनौती देता है कि प्रारंभिक ड्रोसोफिला न्यूरोजेनेसिस में नॉच-मध्यस्थ पार्श्व निषेध (Notch-mediated lateral inhibition) न्यूरोब्लास्ट चयन की शुरुआत करता है, बल्कि यह प्रदर्शित करता है कि पृष्ठीय-अधर अक्ष (dorsal-ventral axis) के साथ पूर्व-निर्धारित स्थिति संबंधी संकेत न्यूरोब्लास्ट भाग्य निर्धारित करते हैं जबकि नॉच सिग्नलिंग केवल डेलैमिनेशन शुरू होने के बाद इन निर्णयों को स्थिर करने का कार्य करती है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि Shroom3-मध्यस्थ एपिकल संकुचन (apical constriction) के माध्यम से मानव सेरेब्रल ऑर्गेनॉइड्स में कृत्रिम रूप से ल्यूमेन राउंडिंग (lumen rounding) को प्रेरित करने से एपिकल प्रोजेनिटर विभाजन की दिशा क्षैतिज क्लीवेज प्लेन (horizontal cleavage planes) की ओर बदल जाती है, जिससे सेल डेलैमिनेशन (cell delamination) और बेसल प्रोजेनेटिक्स का उद्भव त्वरित हो जाता है, जो यह स्थापित करता है कि ऊतक ज्यामिति (tissue geometry) प्रारंभिक मस्तिष्क विकास के एक अनुदेशात्मक नियामक के रूप में कार्य करती है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि जबकि जेनोपस (Xenopus) अंग विकास में Wnt नियामक Rnf43 और Znrf3 अतिरेकपूर्ण (redundant) हैं, चूहों में ऑस्टियोब्लास्ट-विशिष्ट Znrf3 विलोपन अनूठे रूप से अस्थि ज्यामिति को परिवर्तित करता है और अपेक्षित उच्च-अस्थि-द्रव्यमान फेनोटाइप को प्रेरित किए बिना ट्रैबकुलर अस्थि द्रव्यमान को कम करता है, जबकि Rnf43 विलोपन के न्यूनतम कंकाल प्रभाव होते हैं।
यह अध्ययन अग्रणी कारक (पायनियर फैक्टर) NFYA को प्रिमॉर्डियल फॉलिकल ओसाइट सक्रियण (PFA) और जाइगोटिक जीनोम सक्रियण (ZGA) दोनों के दौरान जीनोम-व्यापी ट्रांसक्रिप्शनल सक्रियण के एक महत्वपूर्ण नियामक के रूप में पहचानता है, जो यह प्रदर्शित करता है कि इसकी ओसाइट-विशिष्ट कमी क्रोमैटिन ओपनिंग को बाधित करती है और फॉलिकुलोजेनेसिस विफलता का कारण बनने के लिए फेरोप्टोसिस को ट्रिगर करती है, जबकि जाइगोट्स में इसकी तीव्र हानि ZGA को बाधित करती है जिससे विशिष्ट किंतु संरक्षित क्रोमैटिन-बाइंडिंग तंत्रों के माध्यम से टू-सेल एम्ब्रियो अरेस्ट होता है।
यह अध्ययन मात्रात्मक 3D इमेजिंग को बायोमैकेनिकल मॉडलिंग के साथ एकीकृत करता है ताकि यह प्रदर्शित किया जा सके कि C. elegans का गैस्ट्रुलेशन (gastrulation), घर्षण-आधारित बल संचरण (friction-based force transmission), समन्वित कोशिका विभाजनों और भ्रूण-व्यापी ऊतक प्रवाह द्वारा समर्थित एपिकल कंस्ट्रिक्शन (apical constriction) द्वारा संचालित होता है, जो अंततः रोसेट गठन (rosette formation) के माध्यम से गैस्ट्रुलेशन कली (gastrulation cleft) के सक्रिय समापन में परिणत होता है।
यह अध्ययन एक 3D यांत्रिक मॉडल प्रस्तुत करता है जो यह प्रदर्शित करता है कि नेमैटिक कॉर्टिकल संरचनाएं, विशेष रूप से एक्टिन बंडलों और मायोसिन फोसी का संरेखण, एक एनिसोट्रोपिक तनाव उत्पन्न करते हैं जो *C. elegans* युग्मज (zygotes) में ध्रुवीकरण अक्ष के सुदृढ़ संरेखण और अभिसरण को सुनिश्चित करता है, विशेष रूप से तब जब समरूपता भंग (symmetry breaking) पार्श्व रूप से होती है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि क्रोमोडोमेन हेलिकेस डीएनए-बाइंडिंग प्रोटीन 4 (CHD4), अग्नाशय की बीटा कोशिकाओं में NKX2.2 के लिए एक आवश्यक ट्रांसक्रिप्शनल को-फैक्टर के रूप रूप में कार्य करता है, जहाँ यह आइलेट अखंडता, कैल्शियम सिग्नलिंग और उचित इंसुलिन स्राव को बनाए रखने के लिए GIRK4 जैसे गैर-बीटा सेल जीन प्रोग्राम्स को दबाता है।